Nat Commun:EZH2选择性ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-24 07:57 来源:无锡男科医院
ETS特异性因子是一类遏制蛋白增殖、分化和致肝癌作用的信号依赖性特异性抑制因子家族。既往研究者显示,在约一半的患者之中挖掘出了ETS因子ERG与睾酮抑制的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的核酸相结合,其是肝癌症之中最常见的核酸正整之一。
TMPRSS2-ERG相结合为睾酮正向的ERG过表述和上皮蛋白特异性组成员的正脚本语言提供了潜在的系统。然而,ERG诱发表述因素牵涉到蓬勃发展的相关系统尚不确实。而了解潜在的发病系统可为该结核病提供一新HRS和治疗法来进行。
该研究者挖掘出了有利于ERG致肝癌活性的正要系统。研究者人员挖掘出,ERG的自抑制东南边的一个特定赖氨酸残基(K362)都能被EZH2丝氨酸。系统研究者显示,K362丝氨酸都能转变东南边作用力,有利于DNA的结合并强化ERG的特异性活性。
EZH2丝氨酸ERG K362
在ERG相结合HIV肝癌的转核酸小鼠建模之中,ERG K362丝氨酸与PTEN的局限性和结核病蓬勃发展为摧残性胃肝癌相关。在ERGHIV的VCaP蛋白和ERG/PTEN小鼠之中,PTEN的局限性都能正向AKT的抑制和EZH2 第21位丝氨酸残基的线粒体,并有利于ERG的丝氨酸。
K362丝氨酸因素核酸的构象
再进一步的研究者挖掘出,ERG都能与EZH2作用力并总共同占优势核酸组成员之中的几个位点,以形成不饱和抑制复合物。同样的,ERG/EZH2总共抑制的靶核酸在ERG获得和PTEN局限性的和被忽视抵抗性肝癌之中都能优先的去除该抑制作用。
总而言之,该研究者结果确定ERG丝氨酸为一种翻译者后修饰,其而政府ERGHIV肝癌的牵涉到蓬勃发展。
早期出处:
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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